Διεθνής ερευνητική ομάδα ανακάλυψε μια σημαντική αιτία για την εκφύλιση της ωχράς κηλίδος, που προκαλεί τύφλωση στους ηλικιωμένους.
Η εξέλιξη δίνει ελπίδες στους γιατρούς, ώστε να βρουν μια θεραπεία για την πάθηση που μέχρι σήμερα δεν αναστρέφεται και πλήττει πολλά εκατομμύρια ανθρώπους προχωρημένης ηλικίας σε όλο τον κόσμο, αποτελώντας ουσιαστικά την κυριότερη αιτία τύφλωσης στις ανεπτυγμένες χώρες.
Οι επιστήμονες, οι οποίοι παρουσίασαν την ανακάλυψή τους στο περιοδικό «Nature», βρήκαν ένα ένζυμο (DICER 1) που, όταν σταματά να λειτουργεί, προκαλεί την ασθένεια «ξηρού τύπου» (τη συνηθέστερη μορφή της νόσου).
Αναλυτικά, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το συγκεκριμένο ένζυμο είναι λιγότερο ενεργό στον αμφιβληστροειδή των ατόμων με τη νόσο. Μάλιστα, όταν απενεργοποίησαν τελείως σε πειραματόζωα, το γονίδιο που παράγει αυτό το ένζυμο, τότε τα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς στα ποντίκια καταστράφηκαν και αυτά έχασαν την όρασή τους.
Στη συνέχεια, ανακαλύφθηκε ότι το προστατευτικό DICER 1 είναι αναγκαίο για να καταστρέφει μικρά τμήματα τοξικού γενετικού υλικού (Alu RNA), που αλλιώς συσσωρεύονται με καταστροφικές συνέπειες για τα μάτια και τελικό αποτέλεσμα την τύφλωση. Το Alu RNA αποτελεί ένα πολύ μεγάλο τμήμα (γύρω στο 11%) του ανθρώπινου γονιδιώματος, αποτελούμενο από περισσότερες από ένα εκατομμύριο αλληλουχίες, ο ρόλος των οποίων ως τώρα ουσιαστικά ήταν άγνωστος, γι' αυτό έχουν θεωρηθεί μέρος του λεγόμενου «σκοτεινού» DNA.
Αν και οι νέες ανακαλύψεις είναι νωρίς ακόμα για να δοκιμαστούν άμεσα σε ανθρώπους, όπως είπε ο υπεύθυνος για την έρευνα καθηγητής οφθαλμολογίας Τζαγιακρίσνα Αμπάτι του πανεπιστημίου του Κεντάκι, ανοίγουν πλέον νέοι ελπιδοφόροι δρόμοι στην έρευνα, που θα καταλήξουν σε κλινικές δοκιμές. Αναμένεται μέχρι το τέλος του 2011 να δοκιμαστούν σε ασθενείς δύο ειδών εναλλακτικά φάρμακα, που είτε θα ενισχύουν τη δράση του προστατευτικού ενζύμου DICER 1 στα μάτια είτε θα καταπολεμούν τη συσσώρευση του τοξικού Alu RNA.
Πηγή: www.zougla.gr
